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血流擾動降低血管細胞中保護性蛋白質的含量,進而活化CD38促進血管損傷。
研究人員發現LATS1/2蛋白質的流失會觸發老化血管細胞中CD38的活化。
重點
- 衰老的內皮細胞中CD38的活化引起代謝變化,導致斑塊不穩定及血栓形成。
- 在臨床前模型中抑制CD38可逆轉血管細胞中斑塊的不穩定及發炎反應。
- 在人類動脈粥樣硬化斑塊樣本中也發現了衰老細胞及CD38途徑的特徵。
- 美國FDA核准用於癌症的CD38抑制劑可能被重新利用以穩定斑塊並預防心血管事件。
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